ارتباط عفونت و دیابت نوع II
پروفسور گرانفلد ( Carl Grunfeld ) از محققین دیابت ucsf در سانفرانسیسکو به بررسی علل تغییرات متابولیکی و عملکردی بدن بعد از ایجاد عفونت ها و چگونگی ایجاد دیابت نوع II و حملۀ قلبی یا سکتۀ مغزی بعد از آن ،پرداخته است.
عفونت با ایجاد سموم در خون می تواند سبب ایجاد شوک سپتیک (Septic shock) در بدن گردد، سموم علاماتی برای بدن جهت مقابله با عفونتها محسوب میشوند که بوسیله القا پاسخ التهابی توسط هورمونهایی که ستیوکین نام دارد سبب بسیج سلولها برای مقابله با عفونت ، بالا رفتن تری گلسیرید ها و کلسترول بد (VLDL ) و پائین آوردن کلسترول خوب ( HDL) می شود. لیپوپروتئین هایی نظیر VLDL با بلعیدن این سموم به عنوان یک عامل ضد عفونت و ضد التهاب عمل می کنند، متاسفانه بالا رفتن تری گلسیرید ها و لیپوپروتئین ها سبب افزایش ابتلاء فرد به آرترواسکلروسیز ( ضخیم و شکننده شدن دیوارۀ سرخرگها ) می گردد که خود عاملی برای افزایش حملات قلبی و سکته مغزی محسوب می شود.
در مکانسیم جنگ علیه عفونت سیتوکین ها سبب افزایش مقاومت به انسولین و کاهش تولید انسولین می شوند این تغییرات سبب وخیم شدن وضعیت کنترل دیابت و یا القاء دیابت در افراد سالم می گردد (برخی افراد بعد از ابتلا به عفونتی متوجه می شوند که به دیابت مبتلا هستند).
تغییراتی که در هنگام عفونت بروی متابولیسم بدن اتفاق میافتد در بیماری دیابت نوع II و بیش نیاز آن یعنی سندرم متابولیک نیز ، اتفاق می افتد.تحقیقات اخیر نقش التهاب را در تغییرات متابولیکی در افراد دیابتی نوع II و مبتلایان به سندرم متابولیک نشان می دهد.
دکتر گرانفلد اولین کسی بود که تغییرات متابولسیم لیپدها را در عفونت HIV گزارش کرد .
در حال حاضر در جهان یک اپیدمی بیماری HIV دیده می شود و این افراد به دیابت نوع II هم مبتلا هستند این بیماران برای بهبود بیماری از داروهای ممانعت کنندۀ پروتئاژ HIV استفاده می کنند که این داروها با جلوگیری از عملکرد انسولین ( در پاک کردن خون از گلوکز بعد ازیک وعده غذایی)سبب القاء دیابت نیز می شوند.
منبع: www.diabetes.ucsf.edu